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有圖有真相:常見的電解質紊亂心電圖 2022-06-15
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有圖有真相常見的電解質紊亂心電圖電解質紊亂,血漿或細胞內液的電解質濃度增高或降低時,細胞內外離子的分布將發生改變,影響心肌代謝過程,從而導致患者的心電圖改變。這種改變過程系由于疾病或其他原因導致,其中鈣對心電圖的影響最顯著。由于心電圖改變與血清中電解質水平并不一致,且易受多種因素影響,故在分析電解質紊亂所致的心電圖改變時,應結合臨床資料綜合考慮。一.高鉀血癥1.高血鉀對心肌細胞動作電位的影響,如下圖所示。·細胞膜對鉀離子的短時大量鉀外流,通透性增加;·復極3相時間縮短,坡度陡峭。2.隨著血鉀增高,靜息膜電位增高,負值降低,如下圖所示。3.高血鉀對心肌細胞動作電位的影響·細胞膜外鉀離子濃度差減少,致靜息膜電位升高,激活開放鈉離子通道減少,動作電位振幅降低,心臟傳導減慢降低心肌細胞傳導性下降;·靜息膜電位與閾電位之間的差值(Em-Et)減少,興奮性上升;·但高鉀使細胞自律性下降,4相鈉內流降低,心肌細胞除極緩慢。4.不同血鉀濃度對心房心室肌動作電位的影響,如下圖所示。5.高血鉀的心電圖表現·T波高尖;·PR延長;·QRS波增寬,束支或分支阻滯;·P波消失;·正弦波樣心電圖改變;·竇性停搏;·逸搏心律;·室顫。6.不同高鉀水平的心電圖特點(1)輕度血鉀增高(>5.5mmolL)(2)血鉀>7.0mmolL·心動過緩、傳導異常;·QRS波增寬、變形;·高度房室傳導阻滯、緩慢的交界區或心室逸搏心律;·各種類型束支或分支傳導阻滯;·竇性心動過緩或慢房顫;·表現為正弦波樣心電圖。(3)血鉀>8.0mmolL竇室傳導,如下圖所示。心房肌對血鉀特別敏感,當血鉀濃度增高時,在竇房結、結間束及房室結尚未受抑制之前心房肌首先抑刺,致心房靜止,竇房結發放的沖動不能激動心房,但仍循三條結間束傳至房室交界區,從而激動心室,稱之為竇室傳導。心電圖上P波雖消失,但QRS波規則出現,此時稱為竇室傳導節律。(4)血鉀>9.0mmolL血清鉀>9~10mmolL時,心室肌普遍受到抑制,室內傳導異常緩慢,增寬的QRS波可與T波融合而呈正弦形,可發生室性心動過速、心室撲動、房顫等。但較多出現緩慢性室性心律,心室停搏。二.低鉀血癥血鉀降低導致心肌細胞興奮性增加,易出現折返性性心律失常;血鉀降低時可使起搏細胞舒張期自動去極化加速,且可使非起搏細胞心室肌具有起搏功能,可引發各種異位心律。1.低血鉀對心肌細胞動作電位的影響(1)輕度低血鉀細胞內鉀外流增加,細胞靜息膜電位降低,超極化,興奮性降低,如下圖所示。(2)血鉀血鉀(3)急性低鉀血癥急性低鉀血癥時,雖然細胞內外鉀濃度差增大,但此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低(與細胞膜鉀通道功能有關),細胞內鉀外流減少,動作電位3相時程延長;同時鉀外流減少對鈣內流抑制作用降低,大量鈣快速內流,很快完成動作電位2相平臺期,2相縮短,心肌有效不應期縮短,增加心肌細胞的興奮性。2相縮短,3相延長,總體動作電時程延長。2.不同程度低鉀血癥時,心肌細胞動作電位與心電圖的關系3.血鉀為2.3mmolL時,心電圖舉例如下三.高鈣血癥1.高鈣對心肌細胞動作電位的影響,如下圖所示。·高鈣血癥時,細胞對鈣的通透性明顯加大,動作電位2相快速內流,細胞內鈣迅速到達闕值,關閉L型鈣通道,縮短2相時間;·激活延遲的外向整流鉀電流,縮短動作電位3相時間;·心電圖:QT間期縮短。2.高鈣血癥的心電圖表現·QT間期縮短;·Osborn波;·心室興奮性增加,發生室顫;·嚴重高血鈣時QRS波時間、PR間期可延長,有時可出現二度或完全性房室阻滯。3.嚴重高鈣血癥的Osborn波一例患者的血鈣高至4.1mmolL時,心電圖出現Osborn波,如下圖所示。四.低鈣血癥1.低鈣對心肌細胞電生理的影響·低血鈣導致動作電位2相鈣內流減少,Ik(Ca)外流減少,動作電位2相、動作電位時長、有效不應期延長;·輕度降低浦肯野纖維舒張期除極的頻率;·細胞內鈣離子減少,降低心肌收縮力;·通過對肌膜的直接作用增加細胞興奮性。2.低鈣血癥的心電圖表現·T波基本無變化;·以QTc延長、ST段延長為特點;·心律失常少見,有房顫和TdPs的報道。五.低鎂血癥1.低鎂血癥的病因·鎂攝入減少;·鎂排泄增加;·應用利尿劑,醛固酮可增加鎂排泄;·洋地黃:抑制腎小管對鎂的吸收;·癥狀:肌肉無力、震顫、幻覺、定向力障礙。2.低鎂血癥對心肌細胞電生理的影響·對竇房結有直接變速作用;·導致細胞內低鉀:鎂是Na-K-ATP酶的輔酶,鎂酶活性下降往往導致細胞缺鉀;·增加細胞內鈣:鎂為鈣離子的拮抗劑;·低鉀通常合并低鎂。3.低鎂血癥的心電圖改變·QTc間期延長;·房早、室早;·尖端扭轉型室速。六.總結低血鉀、高血鉀、低血鈣、高血鈣患者的典型心電圖表現,如下圖所示。

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